Hashimoto-Thyreoiditis: Symptome können ausbleiben

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Rebelliert das Immunsystem gegen Schilddrüsenzellen, kann das zu einer Hashimoto-Thyreoiditis führen. Diese chronische Schilddrüsenentzündung nimmt meist einen schleichenden Verlauf. Sie rechtzeitig zu erkennen, lohnt sich trotzdem. Denn so lässt sich einer unter Umständen beschwerlichen Schilddrüsenunterfunktion gegensteuern.

Die Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Immunthyreoiditis Hashimoto, chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis) ist eine Autoimmunthyreopathie (Autoimmunerkrankung der Schilddrüse), die in eine Zerstörung der Schilddrüse mündet. Die nach ihrem Entdecker, dem japanischen Pathologen und Chirurgen Hakaru Hashimoto (1881-1934) benannte Krankheit bildet die häufigste Ursache für eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) und Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis). Im Gegensatz zu anderen Autoimmunerkrankungen erweist sich bei der Hashimoto-Thyreoiditis aber eine Gabe von das Immunsystem dämpfenden Medikamenten nicht sinnvoll, weil wirkungslos.

Wer eine Hashimoto-Thyreoiditis bekommt

Die Hashimoto-Thyreoiditis kann in jedem Alter (meist zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr) und bei beiden Geschlechtern (weiblich : männlich = 9:1) auftreten, betrifft jedoch überwiegend Frauen im gebärfähigen Zeitraum. Eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Erkrankung spielen wohl erbliche Faktoren (möglicherweise in Kombination mit vorangegangenen bakteriellen oder viralen Infekten oder einer Hepatitis C), denn sie kommt häufig familiär gehäuft vor.

Auslöser für die Schilddrüsenentzündung können sein

  • emotionale Stresssituationen
  • Umwelteinflüsse
  • Jodstoffwechsel-Imbalancen

Auch gibt es eine Sonderform, die sogenannte Post-partum-Thyreoiditis: die Schilddrüsenentzündung zeigt sich in den Monaten nach Ende einer Schwangerschaft.

Wie eine Hashimoto-Thyreoiditis entsteht

Wie bei anderen Autoimmunerkrankungen auch erkennt bei der Hashimoto-Thyreoiditis das Immunsystem körpereigene Strukturen fälschlicherweise als fremd und richtet sich gegen sie, d.h. bildet – nicht in jedem Fall und oft nur phasenweise – Antikörper gegen Schilddrüsenzellen. Das führt zu einer Entzündung und letztlich zu einer – meist schleichenden – schmerzlosen Zerstörung der Schilddrüse. Im Rahmen dieser Prozesse kann sich das Organ vergrößern (hypertrophe Form) oder schrumpfen (atrophe Form). Folge ist, dass nicht genug Schilddrüsenhormone produziert werden und sich eine Schilddrüsenunterfunktion entwickelt.

Zu Beginn der Erkrankung kann sich auch eine vorübergehende, d.h. einige Wochen dauernde Schilddrüsenüberfunktion (“Zerfallshyperthyreose“, Hashitoxikose) mit Symptomen wie Gewichtsverlust, Nervosität, Zittern, Durchfall, Schwitzen und Herzklopfen einstellen. Weil durch die Entzündung zerstörte Schilddrüsenzellen rasch eine große Menge an Schilddrüsenhormonen ins Blut freisetzen, bevor sich die Schilddrüsenfunktion normalisiert (Euthyreose) und schließlich – oft erst nach Jahren – in eine Schilddrüsenunterfunktion übergeht. Je nach Stoffwechsellage spricht man daher von einer Autoimmunthyreopathie Typ 1A (Euthyreose) oder Autoimmunthyreopathie Typ 2A (Hypothyreose).

Im Vordergrund: Zeichen der Schilddrüsenunterfunktion

Die anfängliche Schilddrüsenüberfunktion bleibt meist unbemerkt bzw. wird höchstens in einer Routineblutkontrolle festgestellt. Doch auch sonst bleiben viele Patienten mit einer chronischen Immunthyreoiditis Hashimoto beschwerdefrei. Andere wieder zeigen schon bei einer nur grenzwertigen Unterfunktion Symptome in unterschiedlicher Ausprägung wie

  • eine Kälteempfindlichkeit, unerklärliche Gewichtszunahme (auch bei geringer Nahrungszufuhr), Verstopfung.
  • eine Müdigkeit, Antriebslosigkeit, depressive Verstimmung, Konzentrationsstörungen, gesteigertes Schlafbedürfnis.
  • einen langsamen Herzschlag, Bluthochdruck.
  • eine Impotenz bzw. Zyklusstörungen, einen fehlenden Eisprung, eine herabgesetzte Fruchtbarkeit, erhöhte Rate an Fehlgeburten oder in der Schwangerschaft eine beeinträchtigte körperliche und geistige Entwicklung des Babys.
  • eine kühle und trockene Haut mit teigiger Konsistenz infolge von Ödemen (vermehrte Wassereinlagerung), brüchige Nägel, einen vermehrten Haarausfall.

Meistens stehen nur einige der genannten Beschwerden im Vordergrund. Kaum jemals zeigen sich alle aufgelisteten. Nur in Extremfällen entwickeln sich Komplikationen wie eine Hashimoto-Enzephalopathie oder es bilden sich zervikale Lymphome.

Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis

Fällt der Erkrankungsbeginn mit der Menopause zusammen, wird die Schilddrüsenentzündung gern übersehen, weil die Symptome als “ Wechseljahrsbeschwerden“ fehlgedeutet werden können. Eine ausführliche Anamnese (Erhebung der Krankengeschichte), klinische Untersuchung, Blutabnahme und ein Ultraschall führen jedoch in der Regel zur richtigen Diagnose.

Wobei Antikörper gegen die Thyreoperoxidase (TPO-Ak) oder auch das Thyreoglobulin (spezielles Eiweiß in der Schilddrüse; Tg-Ak), selten auch gegen T3 und T4 im Blut in der Mehrzahl der Fälle (viel) später nachweisbar sind als die Entzündung im Ultraschall. Die Schilddrüsenunterfunktion zeigt sich oft erst Jahre später. Manchmal aber treten die Antikörper als erstes Zeichen der Entzündung auf oder entwickelt sich die Schilddrüsenunterfunktion innerhalb weniger Monate oder kündigt sich in Form einer milden TSH-Erhöhung schon vor dem Antikörperanstieg an.

Die wichtigste Untersuchung zur Erkennung einer Schilddrüsenunterfunktion ist die TSH-Bestimmung. Eine eventuelle zusätzliche Messung des freien T4 und des freien T3 dient der Unterscheidung zwischen einer subklinischen (unterschwelligen) und manifesten (TSH-Erhöhung + T4- Verminderung, bei schweren Verlaufsformen + T3-Verminderung) Unterfunktion. Meist sind lebenslang regelmäßige Kontrollen notwendig.

Liefern Ultraschall und Blutabnahme nicht genug relevante Informationen in puncto Diagnostik und Therapie, kann eine Schilddrüsen-Szintigraphie weiterhelfen. In Ausnahmefällen auch eine Biopsie (per ultraschallgezielter Feinnadelpunktion gewonnene Gewebeprobe zur Untersuchung unter dem Mikroskop), etwa um einen Schilddrüsenkrebs auszuschließen.

Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis

Normalerweise erfordert die Entzündung keine Behandlung, wohl aber eine sie begleitende Schilddrüsenunterfunktion, bei der, um den zu niedrigen Hormonspiegel zu normalisieren und dadurch bedingte Symptome zum Verschwinden zu bringen – oft lebenslang – Schilddrüsenhormone eingenommen werden müssen. Und zwar meist Thyroxin (T4), das nur langsam abgebaut wird und als Depot dient, aus dem in verschiedenen Organen die jeweils erforderliche Menge an stoffwechselwirksamem Trijodthyronin (T3) gebildet wird. Funktioniert – selten – die Umwandlung von T4 in T3 nicht ausreichend, empfiehlt sich eine Behandlung mit einem Kombinationspräparat aus T4 und T3.

Gut medikamentös eingestellte Menschen mit der chronischen Schilddrüsenentzündung sind beschwerdefrei und haben eine normale Lebenserwartung. Je länger allerdings die Schilddrüsenunterfunktion andauert bzw. unbehandelt bleibt und je schwerer ausgeprägt sie ist, desto schwieriger wird eine stabile Einstellung. Selen, ein Spurenelement, ist imstande, die Antikörperspiegel im Blut zu senken und vermutlich auch, den Entzündungsprozess günstig zu beeinflussen, kann aber, so bereits eine Unterfunktion vorliegt, die notwendige Gabe von Schilddrüsenhormonen nicht ersetzen.

Im Gegensatz zu anderen Formen von Schilddrüsenüberfunktion spricht die im Anfangsstadium der Hashimoto Thyreoiditis auftretende Zerfallshyperthyreose nicht auf Thyreostatika (Schilddrüsenhormonsenker) an.

Liegen zum Zeitpunkt der Diagnose eine Euthyreose und das krankheitstypische Ultraschallmuster und/oder erhöhte Antikörper im Blut vor, sollte man auf die Einnahme von großen Mengen Jod, wie sie oft in Multivitaminpräparaten vorkommen, verzichten.

Eine operative Entfernung der Schilddrüse ist nur bei gleichzeitigem Vorliegen eines Schilddrüsenkarzinoms erforderlich.

Spezialfall Schwangerschaft

In der Schwangerschaft benötigt der weibliche Organismus mehr Schilddrüsenhormone, die Schilddrüse vergrößert sich ein wenig und der Jodbedarf steigt. Stimuliert durch das Schwangerschaftshormon Beta-hCG kommt es daher normalerweise um die achte Schwangerschaftswoche zu einem leichten Anstieg der Schilddrüsenhormone im Blut. Ein Regelkreis, der bei einer Hashimoto-Thyreoiditis oft nicht klappt, was das Risiko für eine Fehlgeburt erhöht. Deshalb sollten Frauen mit Kinderwunsch bereits bei hochnormalen TSH-Werten Schilddrüsenhormone einnehmen bzw. die Hormondosis erhöhen. Auch wenn gegen Schilddrüsengewebe gerichtete Antikörper zu finden sind, empfiehlt sich eine Therapie mit Thyroxin.

Die genetisch andersartige Leibesfrucht verändert das Immunsystem von werdenden Müttern, sodass sich Autoimmunerkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis bessern, nach der Schwangerschaft aber verschlechtern oder auch erstmals in Erscheinung treten können.

 

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