Autoimmunerkrankungen: wenn der eigene Körper zum Feind wird

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Es sind hochspezialisierte weiße Blutkörperchen, die uns vor Infektionen und Tumoren schützen. Doch geraten sie außer Kontrolle und reagieren fehlerhaft, bekämpfen sie auch körpereigene Strukturen. Das führt zu Autoimmunkrankheiten wie Schuppenflechte, Typ-1-Diabetes, Zöliakie oder Multiple Sklerose und anderen mehr. Die sind zwar nicht ansteckend, kosten aber Lebensqualität, teils auch Lebenszeit. 

Bei Autoimmunerkrankungen (Autoaggressionskrankheiten, Autoaggressionssyndrome, autoallergische Krankheiten, Autoantikörperkrankheiten, Autoimmunopathien) passiert dasselbe wie bei Allergien: das Immunsystem unterliegt einer Fehlsteuerung und richtet sich gegen Substanzen, die es eigentlich tolerieren müsste. Nur dass es sich bei Allergien um harmlose Fremdstoffe (z.B. Blütenpollen oder Tierhaare) handelt, bei Autoimmunkrankheiten hingegen um körpereigene Strukturen. Frauen werden davon deutlich häufiger befallen als Männer.

Wozu das Immunsystem dient

Die Hauptaufgabe der Abwehr besteht darin, in den Organismus eingedrungene Krankheitserreger und Schadstoffe zu erkennen und – sofern möglich – zu beseitigen. Um diesen Auftrag erfüllen zu können, muss das Immunsystem erst einmal zwischen körpereigen und körperfremd unterscheiden können. Eine wesentliche Rolle dabei spielt die Thymusdrüse. Sie lehrt in der frühen Kindheit bestimmte weiße Blutzellen, die sogenannten T-Lymphozyten, möglichst unbeteiligt zwischen fremd und körpereigen zu differenzieren. T-Lymphozyten, die dazu nicht imstande sind und solche, die sich im Rahmen ihrer Arbeit so stark an körpereigene Strukturen binden, dass sie aktiviert werden, eliminiert der Organismus. Auf die Art entwickelt sich eine Selbst- bzw. Immuntoleranz.

Der “Feind“ lauert im eigenen Organismus

Bei Autoimmunkrankheiten fehlt es an genügend Immuntoleranz, sodass sich die Abwehrmechanismen “irren“ und gegen körpereigene Gewebe richten. Dieser Angriff verursacht meist ernste Schäden an den attackierten Geweben und kann schlimmstenfalls sogar lebensbedrohliche Zustände hervorrufen.

Welche Strukturen als Angriffsziele dienen, ist je nach Erkrankungsart unterschiedlich. Meist handelt es sich um bestimmte Zelltypen (z.B. Nervenscheiden bei der Multiplen Sklerose), Zellbestandteile (z.B. Mitochondrien, Rezeptoren) oder extrazelluläre Strukturen (z.B. Basalmembran der Niere). Bei manchen Autoimmunerkrankungen ist das genaue Ziel noch nicht bekannt.

Ausgeführt werden die Attacken von autoreaktiven (sich gegen eigenes Gewebe richtenden) T-Lymphozyten und/oder im Blut zirkulierenden Autoantikörpern. Letztere binden sich ans jeweilige Angriffsziel, was bei Zellen zu deren Tod führen kann. Bei Organen zu Entzündungen und zum Funktionsverlust, weil diese krankhaften Vorgänge Entzündungsbotenstoffe und -zellen anlocken, die das Gewebe schädigen. Beim Diabetes Typ I sind das z.B. Inselzell-, Insulin-, Glutamatdecarboxylase- oder Tyrosinphosphatase-Antikörper, bei der Hashimoto-Thyreoditis Thyreoglobulin- oder Thyroidea-Peroxidase-Antikörper.

An diesen Vorgängen beteiligt ist bei den meisten Erkrankungen das Komplement-System, in dem u.a. Stoffe gebildet werden, die Krankheitserreger zu erkennen und anzugreifen vermögen. Oder Phagozyten (bestimmte weiße Blutzellen, “Fresszellen“) einverleiben sich Zellen und zerstören sie.

Warum genau solche Prozesse stattfinden, d.h. wieso Autoimmunkrankheiten eigentlich entstehen, darauf hat die Wissenschaft noch keine klare Antwort. Höchstwahrscheinlich spielt eine erbliche Veranlagung dabei eine Rolle. Gepaart mit äußeren Einflüssen wie beispielsweise

  • Infektionen: Manche Bestandteile von Krankheitserregern können körpereigenen Strukturen so sehr ähneln, dass sich das Immunsystem aufgrund einer Verwechslung auch gegen diese richtet. Etwa beim durch Streptokokken ausgelösten rheumatischen Fieber (Gelenkschmerzen, Knötchen unter der Haut), bei dem gegen die Bakterien gebildete Antikörper – bei entsprechender genetischer Disposition – Herzmuskelgewebe angreifen. Außerdem: Oft brechen Autoimmunkrankheiten im Anschluss an eine Virus-Infektion aus.
  • Schwangerschaften: Während dieser Zeit findet ein Austausch von Zellen zwischen Mutter und Ungeborenem statt. Es überleben also fremde Zellen im jeweils anderen Organismus.
  • Impfungen: Sie sollen – einigen Untersuchungen zufolge – autoimmunologische Erkrankungen verstärken bzw. auslösen können. Andere Daten wiederum legen nahe, dass einige Impfungen Autoimmunreaktionen eher verhindern und abschwächen.
  • Giftstoffe, hoher Salzkonsum u.a.m.

Es gibt auch Hinweise, dass Rauchen, Stress und psychische Belastungen das Fortschreiten von Autoimmunkrankheiten ungünstig beeinflussen. Während Sonnenlicht (weniger Autoimmunopathien in südlichen Gefilden als in nördlichen) und der Verzehr von Fisch vermutlich vorbeugend wirken. Doch wie stark sich solche Faktoren tatsächlich auswirken, lässt sich noch nicht genau sagen. Dass sich gerade in den Industrieländern die Autoimmunerkrankungen häufen, führen Experten darauf zurück, dass das Immunsystem vermutlich aus Unterforderung (wenig Kontakt mit Parasiten wie z.B. Würmern) zu einseitig stimuliert und dadurch fehleranfällig wird. Diese Ansicht beruht auch auf der Beobachtung, dass bei von Fadenwürmern besiedelten Menschen viele Autoimmunkrankheiten weniger schwer verlaufen.

Welche Erkrankungen zählen zu den Autoimmunopathien?

In der Literatur findet man unterschiedliche Angaben zur Anzahl bis dato bekannter Autoimmunerkrankungen beim Menschen. Manche Autoren sprechen von 50 oder 60 Krankheiten, andere gar von bis zu hundert. Einige Autoimmunopathien kommen auch in Kombination mit anderen vor. Jedenfalls gestaltet sich das Spektrum an Autoimmunerkrankungen sehr vielfältig, da so gut wie jede Körperstruktur betroffen sein kann. Manche dieser Krankheiten befallen nur ein einzelnes Organ, andere hingegen bestimmte Gewebestrukturen im gesamten Körper.

Zu den Autoaggressionskrankheiten gehören beispielsweise

  • Hautleiden wie die Psoriasis, Alopecia areata, Dermatomyositis, Epidermolysis bullosa acquisita, Vitiligo, der Lichen sclerosus, Pemphigus oder das Pyoderma gangraenosum.
  • der Diabetes mellitus Typ I.
  • Gefäßleiden wie die Arteriitis temporalis, Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis, der Morbus Wegener oder das Churg-Strauss-Syndrom.
  • Schilddrüsenerkrankungen wie die Hashimoto-Thyreoiditis oder der Morbus Basedow.
  • Leberleiden wie die Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose oder primäre sklerosierende Cholangitis.
  • chronisch entzündliche Darmkrankheiten wie die Zöliakie, Colitis ulcerosa oder der Morbus Crohn.
  • neurologische Erkrankungen wie die multiple Sklerose, Myasthenia gravis, das Stiff-Man-Syndrom oder Guillain-Barré-Syndrom.
  • das Antiphospholipid-Syndrom oder die idiopathische thrombozytopenische Purpura, die sich beide auf die Blutgerinnung auswirken.
  • Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises wie der Morbus Bechterew, Morbus Behçet, systemische Lupus erythematodes, die Polymyalgia rheumatica, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, das Sharp-Syndrom, Sjögren-Syndrom oder CREST-Syndrom.
  • das Goodpasture-Syndrom, das die Lunge und Nieren betrifft.

Diagnose: Autoimmunerkrankungen erkennen

Lassen vorliegende Beschwerden und bisher erhobene Befunde, eventuell auch Hinweise aus der Familienanamnese beim Arzt eine konkrete Verdachtsdiagnose aufkeimen, wird er Tests auf bestimmte Autoantikörper im Blut in einem Speziallabor veranlassen. Das können sogenannte Rheumafaktoren sein, antinukleäre (ANA), antizytoplasmatische (ANCA), antimitochondriale (AMA) Autoantikörper, Antikörper gegen doppelsträngige DNA oder Endomysium oder glatte Muskulatur, Aktin-, Antiphospholipid- oder Acetylcholinesterase-Rezeptor-Antikörper.

Bei nachgewiesenen Autoantikörpern kann die Höhe der Konzentration (Titerstufe) Aufschluss über die Schwere bzw. die Bedrohlichkeit der Erkrankung sowie die Wirksamkeit der zur Unterdrückung unerwünschter Immunreaktionen eingesetzten Medikamente geben.

Doch auch wenn das Vorkommen von Autoantikörpern für eine bestimmte Erkrankung spricht: Laborwerte allein erlauben keine sicheren Rückschlüsse auf das Vorliegen dieser Krankheit. Zudem gibt es bei manchen Autoimmunerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) auch keine spezifischen Autoantikörper.

Therapie: Autoimmunerkrankungen behandeln

Da es sich um chronische, d.h. lang andauernde Krankheiten handelt, verschlimmern sich, bleiben sie unbehandelt, die damit verbundenen Beschwerden im Laufe der Zeit. Die Ursache von Autoimmunerkrankungen liegt aber im Dunkeln, sodass lediglich eine symptomatische Behandlung möglich ist. Etwa mit entzündungshemmenden Medikamenten (z.B. Acetylsalizyl-Abkömmlinge, Kortikosteroide). Art und Intensität der Therapie hängen unter anderem auch von der Therapietreue und der Mitarbeit des Erkrankten ab.

Tritt dennoch eine vorübergehende Verschlechterung ein, spricht die Medizin von einem akuten Schub. Dann gilt es, die Therapie zu intensivieren, bis der Schub wieder abgeklungen ist. In diesem Fall, oft aber auch sonst kommen Immunsuppressiva (Unterdrücker von Abwehrreaktionen, z.B. Methotrexat, Azazhioprin, Cyclosporin A, Cyclophosphamid) zum Einsatz, um die Angriffslust des Immunsystems zu zügeln und so ein Fortschreiten der Zerstörung von körpereigenem Gewebe hintanzuhalten. Doch das hat seinen Preis, denn diese Mittel beeinträchtigen auch notwendige Schutzfunktionen der körpereigenen Abwehr. Das erhöht einerseits die Gefahr, sich leichter Infektionen einzuhandeln, andererseits das Risiko, dass sich vermehrt bösartige Tumore entwickeln, denn auch die Zerstörung von Krebszellen gehört zu den Aufgaben des Immunsystems.

Daher folgt die Therapie nach einem an den Schweregrad der jeweiligen Erkrankung angepassten Stufenschema, um die Behandlung effektiv (deutliche Besserung der Symptome, bestenfalls Stillstand der Erkrankung) und gleichzeitig sicher (keine zu massive Unterdrückung der Abwehr) zu gestalten. Weiteres Ziel: in den Phasen der Remission (Stillstand) oder Besserung mit wenig bis gar keinen Immunsuppressiva auszukommen. Zudem sind bei Autoimmunerkrankungen gewisse Impfungen (z.B. gegen Grippeviren und Pneumokokken) besonders ratsam, um sich vor schweren Verläufen bestimmter Infektionen zu schützen.

Wird mit herkömmlichen Medikamenten keine ausreichende Besserung erzielt, kommen Biologika zur Anwendung, die gezielt in immunologische Vorgänge eingreifen und entzündungsfördernde Botenstoffe hemmen. Bei bestimmten Autoimmunerkrankungen ist es auch sinnvoll, die schädigenden Autoantikörper vorübergehend durch eine Plasmapherese (Blutwäsche, Plasmaaustausch), bei der – je nach Krankheitsbild – das Plasma des Erkrankten gegen eine Proteinlösung oder das Plasma gesunder Spender ausgetauscht wird, zu entfernen. Um anschließend mittels Immunsuppressiva eine Neubildung von Autoantikörpern zu verhindern.

Autoimmunerkrankungen beschränken sich nicht auf ein bestimmtes medizinisches Fachgebiet. Deshalb gibt es auch keine sich primär damit beschäftigende Fachrichtung und ist je nach betroffenem Organsystem der jeweils darauf spezialisierte Facharzt zuständig. Die Prognose einer Autoimmunkrankheit gestaltet sich individuell sehr unterschiedlich und hängt zudem von der Art und dem Schweregrad der Erkrankung ab.

 

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