Colitis ulcerosa: wenn Durchfall zum Dauerbegleiter wird 

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Ein schubhafter, chronisch-entzündlicher Verlauf, blutig-schleimige Stuhlentleerungen, häufig auch Geschwüre in der Dickdarmschleimhaut sowie oft zusätzlich andere Symptome, so präsentiert sich eine Darmerkrankung, die vor allem zwischen dem 2. und 4. Lebensjahrzehnt, immer öfter jedoch auch schon bei Kindern in Erscheinung tritt. Sie heißt Colitis ulcerosa. Mit Diät und Medikamenten lässt sie sich meist in Schach halten. Zum Verschwinden bringt die Colitis aber nur eine radikale Operation.

Auch wenn bislang nicht vollständig geklärt ist, was genau eine Colitis ulcerosa (griech.: colon = Dickdarm, -itis = Entzündung, lat.: ulcus = Geschwür) verursacht, lassen sich an pathogenetischen Abläufen bei der Erkrankung eine Aktivierung bestimmter weißer Blutzellen (T-Lymphozyten) unbekannter Ursache, eine Bildung von Entzündungsmediatoren (Botenstoffe) und lokale Gewebeschäden mit Ulzerationen (Geschwürbildung) feststellen. Als an der Entstehung der Colitis ulcerosa beteiligte, vermutlich zusammen wirken müssende Faktoren werden anhand dieser Tatsachen und anderer Beobachtungen daher in Betracht gezogen:

  • gegen bestimmte Bestandteile der Darmschleimhaut gerichtete autoimmunologische Prozesse infolge einer Regulationsstörung des Mukosa-assozierten lymphatischen Gewebes (MALT, mucosa associated lymphoid tissue; Abwehrsystem im Darm).
  • eine erbliche Veranlagung, da sich eine familiäre und ethnische Häufung (Weiße erkranken rund viermal so oft wie Farbige) der Erkrankung zeigt.
  • Nahrungsbestandteile wie möglicherweise Kuhmilch, denn damit gefütterte, nicht gestillte Säuglinge erkranken häufiger an Colitis ulcerosa.
  • psychosomatische Umstände.
  • Infektionen (Listerien?, Escherichia coli?, Mykobakterien?, Masernviren?) bzw. eine gestörte Barriere-Funktion des Darms infolge einer durch heutige Hygiene-Standards veränderte Darmflora, sodass große Mengen an zur natürlichen Darmflora gehörenden Bakterien in die Darmwand eindringen und eine Entzündung auslösen können.

Möglicherweise beeinflussen auch vom Nervensystem des Darms ausgeschüttete Neuropeptide (Botenstoffe) das autonome Nervensystem, Allergien oder Intoleranzen gegen bestimmte Nahrungsmittel (denn: Besserung der Beschwerden durch Verzicht darauf) die Darmentzündung.

Im akuten Stadium der Erkrankung zeigen sich jedenfalls entzündliche Rötungen der Schleimhaut des Colons (Dickdarm), Kontaktblutungen, aber keine Ulzerationen oder Fibrinbeläge. Für das fortgeschrittene Stadium sind Geschwürbildungen und zerstörte Schleimhautareale typisch, die intakt gebliebene Schleimhautbezirke polypenartig erscheinen lassen (Pseudopolypen). Die oberste Schleimhautschicht, das Epithel, neigt zu Dysplasien (Fehlbildungen), die malign entarten können.

Die Colitis ulcerosa beginnt in der Regel im Rektum (Enddarm) und erzeugt dort eine Proktitis (schmerzhafte Entzündung der Rektumschleimhaut). Um sich nach oben hin, meist mindestens bis zur linken Flexur (Biegung) des Darms, auszudehnen. Sie kann in einer Pankolitis, einer Entzündung des gesamten Colons, gipfeln. Selten ist auch das terminale Ileum (unterster Dünndarmabschnitt) betroffen (“Backwash-Ileitis“).

Leitsymptom: blutig-schleimige Durchfälle

Unabhängig von der Ernährung, auch nachts auftretende, häufig als sehr quälend empfundene, weil oft mit Tenesmen (schmerzhafter, krampfartiger Drang zur Stuhlentleerung) verbundene, blutig-wässrig-schleimige Durchfälle (“mehr Blut als Stuhl“) charakterisieren die Colitis ulcerosa.

Bei einem leichten Schub treten bis zu 5 dieser Stuhlentleerungen pro Tag auf. Bei einem mittelschweren Schub sind es bis zu 8, begleitet von Tenesmen und leichtem Fieber. Ein schwerer Colitis ulcerosa-Schub umfasst mehr als 8 solche Stuhlentleerungen, hohes Fieber, eine Tachykardie (Herzrasen), einen druckschmerzhaften Bauch und schlechten Allgemeinzustand. Häufig ist die Colitis ulcerosa infolge der verminderten Nährstoffzufuhr mit einem Gewichtsverlust, einer Austrocknung, Mangelversorgung mit Eiweiß und Vitalstoffen (Eisen, Zink, Folsäure, Vitamin B12, Vitamin D), Anämie, mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit, teilweise auch mit Fieber und einer Leukozytose (erhöhte Zahl an weißen Blutkörperchen), bei Kindern auch mit Wachstumsstörungen vergesellschaftet.

Abgesehen davon können sich zusätzlich sogenannte extraintestinale Manifestationen (Krankheitszeichen außerhalb des Darms) einstellen. Wie etwa

  • an der Haut ein Erythema nodosum (schmerzhafte, entzündliche rote Knötchen) oder Pyoderma gangraenosum (Geschwürbildung und Absterben von Hautarealen)
  • an der Mundschleimhaut eine Stomatitis aphthosa (Mundfäule)
  • an den Augen Entzündungen wie eine Uveitis, Iridozyklitis oder Episkleritis
  • an den Gelenken eine Arthritis (Gelenkentzündung) oder ein Morbus Bechterew
  • an der Leber eine Autoimmunhepatitis oder primär sklerosierende Cholangitis (Entzündung der Gallenwege)
  • am Herzen eine Perikarditis (Herzbeutelentzündung)

Als schwerwiegende Komplikationen der Erkrankung drohen

  • schwere Darmblutungen, die einen Ausgleich des Blutverlustes durch Bluttransfusionen, selten auch eine Resektion (operative Entfernung) des betroffenen Darmabschnitts erfordern.
  • durch Narbenbildung, bedingte mit Koliken verbundene Strikturen (hochgradige Einengungen) von Darmabschnitten, die zu einem Darmverschluss führen können.
  • Fisteln, relativ schmerzarme, schlecht heilende, spontan entstandene Verbindungen zwischen dem Dickdarm und der Körperoberfläche oder einem anderen Hohlorgan (z.B. der Blase).
  • Abszesse.
  • ein toxisches Megakolon, d.h. eine Entzündung aller Darmwandschichten mit Wandschwäche und Gasansammlung, sodass sich der Dickdarm überbläht und stark erweitert, was starke Schmerzen, anfänglichen, dann aber plötzlich aufhörenden Durchfall, Fieber, Schüttelfrost und Herzrasen hervorruft. Schlimmstenfalls kann der Darm durchbrechen.
  • eine Perforation (Darmdurchbruch), die eine sofortige Operation erforderlich macht.
  • die Entwicklung von Darmkrebs, vor allem, wenn mehr als 10% des Dickdarms von der Entzündung befallen sind und die Erkrankung länger als 20 Jahre andauert.

Die Krankheit zeigt verschiedene Verlaufsformen, wovon der chronisch-rezidivierende Verlauf mit sich abwechselnden, durch körperlichen oder seelischen Stress ausgelösten Exazerbationen (deutliche Verschlechterungen des Krankheitsbildes) und kompletten Remissionen (symptomarme bis -freie Phasen) bei weitem die häufigste darstellt. Manche Patienten haben Glück und bleiben nach einem einzigen Schub jahrelang beschwerdefrei.

Die Colitis ulcerosa kann aber auch einen chronisch-kontinuierlichen Verlauf nehmen, bei dem die Beschwerdeintensität zu- oder abnimmt, es aber nicht zu Remissionen kommt.

Die schlimmste Variante stellt der akute fulminante Verlauf dar, der glücklicherweise nur einen recht geringen Teil der an Colitis ulcerosa Erkrankten betrifft. Typisches Kennzeichen ist ein plötzlicher Krankheitsbeginn mit wässrigen Durchfällen, Tenesmen, hohem Fieber und Schocksymptomen. Dann kann bereits ein – potenziell tödlich endendes – toxisches Megakolon vorliegen.

Diagnose: der Entzündung auf der Spur

Die Diagnostik umfasst die Erhebung der Krankengeschichte, körperliche Untersuchung inklusive digital-rektaler Austastung sowie

  • eine Coloskopie (Darmspiegelung), wobei anhand der Bilder zu unterscheiden, ob es sich um eine Colitis ulcerosa (typisch: gerötete Darmwand mit körnig wirkender Schleimhautoberfläche, Ödeme, ineinanderfließende flache Geschwüre, Pseudopolypen, am deutlichsten ausgeprägt zum Darmende hin) oder eine andere chronisch-entzündliche Darmerkrankung, den Morbus Crohn, handelt, schwierig bis unmöglich (sog. indeterminierte oder unklassifizierbare Colitis) sein kann. Während der Spiegelung werden deshalb Biopsien (Entnahme von Gewebeproben) zur mikroskopischen Begutachtung durchgeführt. Dann muss u.U. die anfängliche Diagnose revidiert werden (“Konversionsfälle“).
  • Röntgenaufnahmen mit Kontrastmittel (sog. Kolon-Kontrasteinlauf), auf denen der Darm wie ein enges und glattes Rohr (“Fahrradschlauch“) erscheint.
  • eine Sonographie (Ultraschall), die eventuell Wandverdickungen aufdeckt und einen groben Überblick über die Ausbreitung der Erkrankung bietet.
  • eine Stuhldiagnostik zum Nachweis allfälliger Krankheitserreger (Bakterien, Parasiten).
  • eine Blutabnahme zwecks Beurteilung des Blutbildes (Anämie?), der Entzündungsparameter (Leukozytose, CRP- und BSG-Erhöhung) und eines ev. Eisen-, Eiweiß- und Kaliumverlusts.

Bei Verdacht auf ein toxisches Megakolon ist aufgrund der Perforationsgefahr eine Darmspiegelung oder ein Kontrastmitteleinlauf als Mittel zur Diagnostik nicht angesagt.

Da sich bei der Colitis ulcerosa nach langjährigem Verlauf das Risiko für die Entwicklung von Darmkrebs erhöht, erscheint zwecks Früherkennung nach 8-jähriger Krankheitsdauer einmal jährlich eine Darmspiegelung ratsam.

Therapie: Diät & Entzündungshemmer

Die Behandlung der Colitis ulcerosa umfasst

  • eine sogenannte Vermeidungsdiät (nur essen, was einem bekommt). Bei heftigen Colitisschüben kann eine vollresorbierbare Elementarkost (sog. Astronautennahrung, Trinkkost) oder eine Ernährung mittels Nasen-Magen-Sonde notwendig werden. Oder eine parenterale (intravenöse) Ernährung zur Umgehung des Verdauungstrakts.
  • die Gabe entzündungshemmender Medikamente wie Aminosalicylate (z.B. Mesalazin, Sulfasalazin) und Kortikosteroide (z.B. Prednisolon), die entweder als Tabletten, Zäpfchen bzw. Klysmen oder auch intravenös verabreicht werden. Bei einer leicht bis mäßig ausgeprägten Colitis genügt in den meisten Fällen eine Therapie mit 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin), allenfalls kombiniert mit zusätzlichen Cortisongaben in absteigender Dosierung für maximal drei Wochen. Bei einer hochaktiven Colitis reichen Tabletten oft nicht und Zäpfchen oder Einläufe wirken aufgrund der sie ausspülenden Durchfälle kaum, sodass eine intravenöse Gabe von hohen Corticosteroiddosen im Rahmen eines stationären Aufenthalts erforderlich wird. Zeigen Kortikosteroide keinen ausreichenden Effekt, sind Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin A), die die körpereigene Abwehr dämpfen, oder Antikörper gegen den Tumornekrose-Faktor alpha (Infliximab) angesagt. Bei hochgradiger Krankheitsaktivität und Komplikationen (toxisches Megakolon) Antibiotika. In beschwerdefreien Intervallen kommen zwecks Vermeidung weiterer Krankheitsschübe dauerhaft Aminosalizylate zum Einsatz (“Erhaltungstherapie“).
  • als ultima ratio operative Maßnahmen wie die totale Proktokolektomie (Entfernung des gesamten Dick- und Mastdarms) mit Anlegen eines ileoanalen Pouches (Dünndarmbeutel, der mit dem Anus verbunden wird) aus einem Teil des unteren Dünndarmabschnitts zur Erhaltung der Stuhlkontinenz. Etwa dann, wenn die Erkrankung auf konservative Behandlungen nicht anspricht, sich der Allgemeinzustand stetig verschlechtert, Komplikationen (toxisches Megakolon, Perforation, schwere Blutungen) oder Epitheldysplasien (Gefahr: Entartung zu Krebs) auftreten oder auch Kontraindikationen gegen eine medikamentöse Langzeittherapie bestehen. Da sich die Colitis ulcerosa auf den Dickdarm beschränkt, entspricht die Entfernung des gesamten Dickdarmes quasi einer Heilung der Erkrankung.

Da die Krankheit und erst recht eine totale Proktokolektomie eine große psychische Belastung darstellen und zu negativen Auswirkungen in den Bereichen Partnerschaft, Sexualität, Familie, Beruf und Freizeitaktivitäten führen können, empfiehlt sich eine begleitende Psychotherapie und Unterstützung durch eine Selbsthilfegruppe.

 

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