Anämie: Ursachen und Folgen einer Blutarmut

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Müdigkeit, Leistungsschwäche, vielleicht auch Kurzatmigkeit oder Blässe- dahinter kann eine Anämie (Blutarmut) stecken. Diesem Defizit an roten Blutkörperchen bzw. rotem Blutfarbstoff liegt oft ein Eisenmangel zugrunde. Doch gibt es für eine Anämie auch zahlreiche andere Ursachen. Und entsprechend viele Erscheinungsformen sowie Therapieansätze.

Als Anämie (“Blutarmut“) bezeichnet man einen reduzierten Gehalt (< 12 g/dl bei Frauen, < 13 g/dl bei Männern) des Blutes an Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) oder einen Mangel an roten Blutkörperchen (Erythrozyten) bzw. eine Verminderung des Hämatokrits (Verhältnis des Volumens der Blutzellen zum Blutgesamtvolumen). Da das Hämoglobin als Transporteur von Sauerstoff zwischen der Lunge und den Organen fungiert, resultiert aus einer Anämie eine Sauerstoffunterversorgung der Gewebe. Die Ursachen einer Blutarmut gestalten sich vielfältig, ihre Erscheinungsformen ebenso. Ihre Behandlung richtet sich immer nach ihrem Auslöser.

Ursachen einer Anämie

Im Wesentlichen ist für eine Anämie eine der drei folgenden Mechanismen verantwortlich: eine unzureichende Erythrozytenbildung im Knochenmark, ein vermehrter Erythrozytenabbau in der Milz oder ein Verlust an roten Blutkörperchen infolge von Blutungen. Eine gestörte Erythrozytensynthese im Knochenmark stellt sich ein bei

  • einem Eisenmangel: Die Ursache dieser häufigsten Anämieform können geringe (auch unbemerkte), aber länger anhaltende Blutungen oder die mangelnde Aufnahme von Eisen (zu geringe Zufuhr, zu geringe Resorption im Verdauungstrakt) sein.
  • einem Vitamin-B12-Mangel: Er kommt durch einseitige Ernährung, Verdauungsstörungen, einem Mangel an intrinsic factor (vom Magen gebildeter Stoff, der die Vitaminaufnahme im Darm bewirkt; = perniziöse Anämie, z.B. nach Magenoperationen, bei einer Autoimmungastritis vom Typ A), manche Medikamente (z.B. Säureblocker, bestimmte Antidiabetika, Antibiotika, Psychopharmaka, Blutfettsenker, Antiarrhythmika) oder einen Fischbandwurmbefall zustande.
  • einem Folsäure-Mangel: Er entwickelt sich häufig bei Alkoholismus, bei einseitiger Ernährung, Verdauungsstörungen, manchen Medikamenten (z.B. bestimmte Antibiotika, Zytostatika, Antiepileptika) oder in der Schwangerschaft.
  • einem Mangel am von den Nieren produzierten Hormon Erythropoetin: z.B. bei Nierenleiden
  • einem angeborenen oder erworbenen (Knochenmarksschädigung durch Medikamente wie z.B. Zytostatika oder Chemikalien wie z.B. Arsen, Virusinfektionen, Abstoßungsreaktionen, Verdrängung durch Tumore) Knochenmarksversagen (aplastische Anämie).

Ein vermehrter Erythrozytenabbau bzw. eine Hämolyse (Erythrozytenzerfall) findet meist bei einer Veränderung der Zellstruktur der roten Blutkörperchen statt, sodass sie eine verkürzte Lebensdauer aufweisen wie z.B. bei der hereditären Sphärozytose (angeborene Kugelzellanämie). Ebenso bei Störungen der Hämoglobinbildung wie der Thalassämie oder Sichelzellenanämie, autoimmunhämolytischen Anämien durch die Bildung von Antikörpern, einer mechanischen (z.B. künstliche Herzklappe), thermischen (Verbrennung) oder chemischen (z.B. Schlangengifte) Erythrozytenschädigung. Ferner bei Veränderungen der kleinsten Gefäße (hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura), Infektionen (z.B. Malaria) oder durch Medikamente (z.B. bestimmte Schmerzmittel, Antibiotika). Kann eine Neubildung von roten Blutkörperchen im Knochenmark den Zerfall nicht ausgleichen, entsteht eine hämolytische Anämie.

Zu Blut- und damit Erythrozytenverlusten kommt es im Rahmen akuter Blutungen, z.B. bei Verletzungen oder Operationen oder infolge chronischer, oft unsichtbarer (okkultes Blut) innerer Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt oder der Gebärmutter.

Blutbild: Anämien auf der Spur

Die roten Blutkörperchen, scheibenförmige, kernlose Zellen werden – gesteuert durch das in der Niere in Abhängigkeit von der Sauerstoffkonzentration im Blut produzierte Hormon Erythropoetin – im Knochenmark gebildet und unterliegen einem ständigen Auf- und Abbau (Zeitspanne der Bildung neuer Blutkörperchen aus den Vorstufen: rund sechs Tage), wobei ihre Lebensdauer etwa 120 Tage beträgt, bevor sie die Milz abbaut. Der wichtigste Bestandteil der ca. 25.000 Milliarden roten Blutkörperchen eines gesunden Erwachsenen ist der rote Blutfarbstoff (insgesamt ca. 650 Gramm), der über sein Häm (eisenhältige Substanz) Sauerstoff an die roten Blutkörperchen bindet. Bei den meisten, aber nicht allen Anämien sind sowohl das Hämoglobin als auch die Erythrozytenzahl und der Hämatokrit vermindert. Daher werden zur Unterscheidung der Anämieformen verschiedene Parameter bestimmt.

Wichtigstes Diagnostikum einer Blutarmut ist das sogenannte Differentialblutbild, das neben einer Bestimmung der Erythrozytenzahl pro Blutvolumen auch Informationen zu den Erythrozytenindizes liefert – Eigenschaften der roten Blutkörperchen, die oft Hinweise geben über mögliche Ursachen einer Anämie. Wie etwa die Größe eines Erythrozyten, die als MCV (Mean Corpuscular Volume, mittleres Volumen des Blutkörperchens, normal: 85 – 101 fl) angegeben wird und als Wert zur Einteilung verschiedener Arten von Blutarmut dient. Demnach unterscheidet man zwischen

  • makrozytären (übergroße Erythrozyten) Anämien, die sich in megaloblastische (megalozytäre) Anämien mit einer gestörten DNA-Synthese und meist erhöhtem MCV (bei Vitamin-B12- oder Folsäure-Mangel, Zytostatika- oder Giftstoffaufnahme) und nicht-megaloblastische, Anämien infolge einer raschen Blutneubildung bei einer Hämolyse oder Blutung, bei Knochenmarks-, Leber- oder Nierenleiden, Alkoholismus, Vergiftungen (Gold, Benzol), Leukämien, myelodysplastischen Syndromen, einer Schilddrüsenunterfunktion oder Strahlentherapie unterteilen.
  • normozytären (normal große Erythrozyten) Anämien mit vielfältigen Ursachen wie akute schwere Blutungen, Nieren-, Leber- und Knochenmarkserkrankungen, Leukämien, Myelodysplasien, Plasmozytomen, Osteomyelofibrosen, aplastische Anämien, Hämolysen, hormonelle Störungen (z.B. Schilddrüsenstörungen, Nebennierenrindenschwäche, Erkrankungen der Hirnanhangsdrüse), Metastasen (Tochtergeschwülste), Medikamente, Chemotherapien und Bestrahlungen, eine Milzvergrößerung oder Schwangerschaft.
  • mikrozytären (zu kleine Erythrozyten) Anämien, z.B. bei Eisenmangel (Anulozyten = Ringzellen, niedriges MCH und Ferritin, erhöhtes RDW), Thalassämie (Mittelmeerblutarmut) und anderen Hämoglobinopathien, bei chronischen Erkrankungen wie Rheuma oder Nierenversagen, Tumoren, Vitamin B6-Mangel oder Bleivergiftung.

Wie viel Hämoglobin (Hb) sich in einem Blutkörperchen befindet, verrät das MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin, mittlere Hämoglobinmenge pro rotes Blutkörperchen, normal: 26 – 34 pg). Die Hämoglobinmenge beeinflusst das Färbeverhalten der Erythrozyten. Solche mit viel Hb bezeichnet man daher als hyperchrom, die mit normaler Hämoglobinmenge als normochrom und die mit wenig Hb als hypochrom. Wie konzentriert das Hämoglobin im roten Blutkörperchen ist, darüber gibt das MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration, normal: 32 – 36 g/dl) Auskunft. Da das MCHC bei den meisten Erkrankungen stabil bleibt (Ausnahme: Erniedrigung bei schwerer Eisenmangelanämie, Erhöhung bei schwerer Austrocknung oder erblicher Kugelzellanämie) dient es gewissermaßen zur Kontrolle der Funktion von hämatologischen Messgeräten.

Von Interesse kann auch das RDW (Red Cell Distribution Width, Verteilungsbreite der roten Blutkörperchen) sein, die angibt, ob die Erythrozyten unterschiedlich (erhöhtes RDW, Anisozytose) oder ungefähr gleich groß (normales RDW) sind. Darüber hinaus offenbart sich im Blutausstrich die Form der Erythrozyten, die z.B. bei einer Kugel- oder Sichelzellenanämie gegenüber der Norm verändert ist. Auch zeigt sich, ob und wie viele Erythrozytenvorstufen (Retikulozyten, Megaloblasten) im Blut auftauchen. Die Regenerationsleistung (Nachschaffung neuer Zellen) des Knochenmarks drückt sich in der Retikulozytenzahl aus, nach der man Anämien in hyporegenerative (Retikulozytenzahl unter 30.000 /µl) und hyperregenerative (Retikulozytenzahl über 70.000 /µl, Ausdruck einer erhöhten Blutneubildung) Anämien unterteilt.

Ist bei einer hyporegenerativen Anämie das MCV erhöht, werden der Vitamin B12- und Folsäurespiegel ermittelt. Sind diese Werte erniedrigt, spricht das für eine Vitamin B12- und/oder Folsäuremangelanämie. Liegen Normwerte vor, empfiehlt sich eine Knochenmarksbiopsie. Ist das MCV hingegen erniedrigt, werden die wichtigsten Parameter des Eisenstoffwechsels (Ferritin, Transferrin, Eisen) bestimmt. Ein erniedrigtes Ferritin und Retikuloyztenhämoglobin sind Zeichen einer Eisenmangelanämie. Dann sollte eine Fahndung nach okkulten Blutungsquellen eingeleitet werden. Ein erniedrigter Eisenwert bei normalem Transferrin, und normalem oder erhöhtem Ferritin entspricht eher einer Anämie bei chronischer Erkrankung (z.B. Infekt, Tumor), weshalb sich eine Suche nach dem Auslöser anschließen sollte. Ein normales oder erhöhtes Eisen und Ferritin bei normalem Transferrin kann verschiedene Ursachen haben (sideroblastische Anämie mit gestörter Eisenverwertung, Hämoglobinopathien). Bei einem normalwertigen MCV werden die Leukozyten (weiße Blutzellen) begutachtet und falls diese normal sind, die Eisenparameter gecheckt. Ein normales oder erniedrigtes Eisen bei erhöhtem Ferritin kann auf einer Infektion, Hormonstörung oder einem Tumor beruhen. Normale Leukozyten bei verminderter Kreatinin-Clearance sprechen für eine renale (nierenbedingte) Anämie infolge eines Erythropoetinmangels. Eine erniedrigte Leukozytenzahl bedarf einer Knochenmarksbiopsie zwecks weiterer Ursachenforschung (z.B. aplastische Anämie, Leukämie, myelodysplastisches Syndrom, Medikamentennebenwirkung).

Anders als bei einer hyporegenerativen Anämie ist bei einer hyperregenerativen Anämie erforderlich, im Labor nach Zeichen einer Hämolyse (Bilirubin, LDH, Haptoglobin, Urobilinogen, freies Hb) Ausschau zu halten. Sind keine zu finden, ist nach einer Blutung zu fahnden. Sind welche vorhanden, wird ein Coombs-Test (Nachweis inkompletter Antikörper) veranlasst, der, wenn er positiv ausfällt, das Vorliegen einer autoimmunhämolytischen Anämie durch Kälte- oder Wärmeantikörper anzeigt. Andernfalls folgt die Bestimmung der Thrombozyten und Fragmentozyten (verformte Erythrozyten). Fehlt es an letzteren, steckt z.B. eine Thalassämie hinter der Blutarmut. Sind Fragmentozyten vorhanden und die Thrombozyten normal, ist ein Hämangiom (Gefäßtumor) oder eine künstliche Herzklappe die Ursache für die Zerstörung der Erythrozyten. Vorhandene Fragmentozyten bei erniedrigten Thrombozyten sprechen für einen überaktive Milz, ein hämolytisch-urämisches Syndrom, eine Mikroangiopathie oder thrombotisch-thrombozytopenische Purpura.

Zeichen und Therapie einer Anämie

Das klinische Beschwerdebild einer Anämie hängt von ihrer Ursache und dem Grad des Hämoglobin-Defizits ab. Einige Symptome jedoch, die eine Folge der verminderten Sauerstoff-Transportkapazität sind, können bei allen Anämieformen auftreten: Abgeschlagenheit, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Kopfweh, Schwindel, Kurzatmigkeit, Herzrasen oder auch Blässe. Hinzu kommen ursachenspezifische Krankheitszeichen, bei einem Vitamin-B12-Mangel z.B. eine Gelbfärbung der Haut, Störungen an der Darmschleimhaut (Durchfälle), neurologische Veränderungen (Kribbeln) oder ein Zungenbrennen.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der jeweiligen Anämie. Wird sie z.B. durch eine andere Grunderkrankung (z.B. Tumor, Blutung) verursacht, muss diese nach Möglichkeit beseitigt werden. Mangelt es an Vitalstoffen, sollten die fehlenden Substanzen (Eisen, Folsäure, Vitamin B12) per Nahrung oder Präparat substituiert werden. Bei schweren Anämien kann auch die Gabe von Blutkonserven notwendig sein.